Qu’est-ce que la maladie d’alzheimer ?

La maladie d’Alzheimer

La maladie d’alzheimer a été décrite pour la première fois en 1907 par le psychiatre allemand aloïs alzheimer en réalisant l’étude histopathologique du cerveau de sa patiente nommée auguste D, atteinte de démence.
Il mis en évidence la présence de deux types de lésions dans le cerveau, les plaques séniles et les dégénérescences neurofibrillaires. Il conclut à une maladie singulière du cortex cérébral.

La recherche a fait un bond dans la compréhension de la maladie, nous savons que le cerveau est constitué de neurones et qu’ils sont connectés entre eux pour former un vaste réseau. Ces connexions appelées synapses permettent de faire passer l’information d’un neurone à un autre.

Dans la maladie d’alzheimer dix à quinze ans avant l’apparition des premiers symptômes, des lésions
principales se forment dans le cerveau :

  • Les plaques séniles constituées de la protéine bêta amyloïdes.
  • Les dégénérescences neurofibrillaires constituées de la protéine TAU.

Comment se forme la plaques sénile à la surface des neurones ?

Il existe une grande protéine appelée APP.  Dans des conditions normales, l’APP est coupée à la surface des neurones et elle libère une protéine appelée bêta amyloïde. Cette protéine bêta amyloïde se dégrade ensuite
dans l’organisme.
Dans la maladie d’alzheimer il existe un déséquilibre, la protéine bêta amyloïde n’est plus bien régulée et elle se retrouve en trop grande quantité. Elle s’agrège alors sous forme de fibres insolubles qui forment les plaques séniles.

Comment se forment les dégénérescences neurofibrillaires ?

Lorsqu’un neurone communique avec un autre, un signal va du corps du neurone le soma, à la synapse pour transférer l’information. Ce signal passe à travers le squelette du neurone constitué de microtubules.
Si les microtubules sont stabilisés par la protéine TAU qui devient anormale dans la maladie d’alzheimer, elle est défectueuse et se détache des microtubules. De ce fait le squelette du neurone se dissocie, les neurones dégénèrent et les connections entre les neurones se perdent.

La protéine TAU anormale qui s’agrège dans le neurone forme des filaments, on dit alors que l’accumulation de ces filaments constitue la dégénérescence de roffit bruller. Elle provoque à terme la mort du neurone.

Comment se propagent ces deux lésions dans le cerveau ?

Les dégénérescences neurofibrillaires et les plaques séniles ne suivent pas le même chemin dans le cerveau, au cours du temps les dégénérescences neurofibrillaires se développent d’abord dans la région appelée l’hippocampe qui est essentielle à la mémoire et à l’apprentissage.
Elle se propage ensuite par un mouvement centrifuge à l’ensemble du cerveau, on observe alors une atrophie du cerveau ce qui provoque un dysfonctionnement global.
La progression de ces lésions correspond aux symptômes de la maladie, qui débute par les troubles de la mémoire puis des troubles du langage de reconnaissance et l’incapacité à exécuter des gestes.

Qu’en est il de la progression des plaques séniles ?

Elle est différente, les plaques séniles se propagent d’abord dans le cortex. Elles attaquent ensuite l’hippocampe puis elles se propagent à l’ensemble du cerveau par un mouvement centripète. Leur progression n’est pas liée aux symptômes de la maladie, mais de nombreuses questions restent encore sans réponse. Nous savons que la présence des deux lésions cérébrales est nécessaire pour développer la maladie d’alzheimer, car l’une ne va pas sans l’autre, mais qu’elle lésion arrive en premier, la dégénérescence neurofibrillaire ou les plaques séniles ? La réponse est encore discutée.

Plusieurs essais cliniques pour nettoyer le cerveau de ces plaques séniles ont échoué ! En effet cela ne suffit pas à éradiquer la maladie d’alzheimer. On pense maintenant que bien avant la formation des plaques séniles des petites formes de bêta amyloïde appelés les oligomères, seraient toxiques pour les neurones, en perturbant leur communication au niveau des synapses. Ces oligomères toxiques et leur accumulation dans les plaques séniles
seraient alors à l’origine des dégénérescences neurofibrillaires elles-même responsables des symptômes, mais le lien entre la protéine bêta amyloïde et la protéine TAU est encore mal compris.
Quel est le déroulement exact des mécanismes moléculaires qui amène au développement de la démence ?
Quel est le rôle de la génétique et des facteurs de risque environnementaux, dans la survenue de la maladie ?
La recherche scientifique est primordiale pour répondre à ces questions, grâce aux chercheurs on connaît de mieux en mieux la maladie d’alzheimer.
Une percée scientifique concernant la stabilisation des molécules redox ouvre de nouvelles voies et permet d’entrevoir des espoirs concrets pour éradiquer cette maladie dévastatrice.

Pour information, vous pouvez lire notre article sur la signalisation redox en cliquant ici et également sur les maladies en cliquant sur ce lien maladie neurodégénérative

Information importante :

Comprendre le fonctionnement de nos cellules et la fonctionnalité des molécules de signalisation redox est essentiel pour lutter contre le vieillissement et conserver notre santé le plus longtemps possible.

 

6 réactions au sujet de « Qu’est-ce que la maladie d’alzheimer ? »

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